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Schlaganfall: Körpereigene Immunabwehr ist weniger schädlich als erwartet

Vielleicht müssen die Lehrbücher umgeschrieben werden: Ein Forscherteam mit Berner Beteiligung zeigt, dass vermeintlich schädliche Immunzellen nach einem Schlaganfall nicht für das Absterben von Nervenzellen im Gehirn verantwortlich sind. Die sogenannten neutrophilen Granulozyten dringen gar nicht erst bis zu den dortigen Nervenzellen vor. Diese Erkenntnisse widerlegen ein gängiges Dogma und eröffnen völlig neue Ansätze für die Behandlung des Schlaganfalls.

Der Schlaganfall ist weltweit die dritthäufigste Todesursache und die häufigste Ursache für Behinderungen im Alter. Ein Schlaganfall entsteht, wenn die Durchblutung des Gehirns unterbrochen wird. Am häufigsten geschieht dies durch ein Blutgerinnsel (Thrombus), das in einem Blutgefäss im Gehirn steckenbleibt und dieses verstopft.

Die verminderte Durchblutung des Gehirnbereichs führt zu einem Mangel an Sauerstoff sowie Nährstoffen und innerhalb von Stunden zum Absterben der Nervenzellen in diesem Areal des Gehirns. Die Folgen eines  Schlaganfalls machen sich daher je nach betroffenem Blutgefäss mit ganz verschiedenen Ausfällen bemerkbar. Sie können sehr mild sein, so dass ein Patient nach einem Schlaganfall selbständig weiterleben kann, häufig führt der Schlaganfall jedoch zu schwerwiegenden Ausfällen wie Lähmungen, die bewirken dass der Patient lebenslang auf Hilfe angewiesen bleibt.

Zu starke Immunabwehr vermutet

Selbst wenn durch rasche medizinische Versorgung in einer «Stroke-Unit» die Blutversorgung im betroffenen Gefäss wiederhergestellt wird, sterben in den Tagen nach dem Schlaganfall weitere Nervenzellen im Gehirn ab. Dafür macht man eine Entzündungsreaktion verantwortlich.

Die Zellen des Immunsystems versuchen nach einem Schlaganfall die toten Gehirnzellen zu entsorgen und wandern dazu aus dem Blutkreislauf in das betoffene Gehirnareal ein. Bislang ging man davon aus, dass hierbei eine Gruppe von Immunzellen, die neutrophilen Granulozyten, die besonders darauf spezialisiert sind, bei Infektionen und Traumata schnell zur reagieren, Keime zu zerstören und tote Zellen zu fressen, ebenfalls in das Gehirn auswandern, und dort weitere Nervenzellen töten.

Vermeintliche Verursacher bleiben hängen

Eine neue Studie von Forschenden verschiedener Fachdisziplinen (Biochemie, Zellbiologie, Neuroimmunologie) und Ärztinnen und Ärzten (Neuropathologie, Neurologie) zeigt nun, dass dem nicht so ist. Sie haben neue immunhistologische Analyseverfahren entwickelt und diese erfolgreich in der Analyse von Gehirngeweben von Patienten, welche an einem Schlaganfall verstorben sind, sowie von Tiermodellen des Schlaganfalls eingesetzt. Die Forschenden zeigen, dass die neutrophilen Granulozyten nach einem Schlaganfall in den Blutgefässen des Gehirns steckenbleiben und nicht in das Gehirngewebe auswandern. Im Gegensatz zur gängigen Lehrmeinung gelangen diese gefährlichen Zellen des Immunsystems somit gar nicht in die Nähe der Nervenzellen.

Die Studie führt aus, wie es in der Vergangenheit zu der Fehlinterprätation der Lokalisation der neutrophilen Granulozyten nach dem Schlaganfall gekommen ist: Zum einen gab es bis vor kurzem wenig Möglichkeiten, die neutrophilen Granulozyten von anderen Fresszellen des Immunsystems eindeutig zu unterscheiden. Zum anderen sehen sterbende Nervenzellen den neutrophilen Granulozyten mit gängigen Färbeverfahren zum Verwechseln ähnlich.

«Das Gehirn ist ein ‹immunprivilegiertes› Organ, das sich vor gefährlichen Zellen des Immunsystems zu schützen weiss», sagt Prof. Britta Engelhardt vom Theodor Kocher-Institut der Universität Bern. So umgibt sich das Gehirn mit zwei «Mauern», den sogenannten Basalmembranen. Zur Immunüberwachung wandern Zellen des Immunsystems ständig vom Blutkreislauf in die Umgebung aus. Bei entzündlichen Erkrankungen des Gehirns wie bei der Multiplen Sklerose wandern Immunzellen aber durch beide Mauern hindurch und richten im Gehirn grossen Schaden an.

Beim Schlaganfall gelingt es aber den neutrophilen Granulozyten nicht, die Mauern zu durchbrechen und in das Gehirngewebe einzudringen. Sie bleiben in den Blutgefässen hängen und kommen nicht mit den Neuronen in Kontakt. Ob die neutrophilen Granulozyten, welche nach dem Schlaganfall in den Gehirngefässen steckenbleiben, zu einer lokalen Störung der Blut-Hirn-Schranke führen, bleibt laut den Forschenden zu zeigen. Sie fordern allerdings bereits heute ein radikales Umdenken hinsichtlich der Ursachen des Sterbens der Nervenzellen nach einem Schlaganfall: «Derzeit gibt es keine Therapie für den Schlaganfall», sagt Engelhardt. «Unsere Erkenntnisse verlangen nun völlig neue Forschungsansätze für dessen Behandlung.» 

Die Studie wurde im Rahmen der Forschungsaktivitäten des von der EU geförderten Europäischen Schlaganfallnetzwerks durchgeführt.


Bibliographische Angaben:
Gaby Enzmann, Caroline Mysiorek, Roser Gorina, Yu-Jung Cheng, Sharang Ghavampour, Melanie-Jane Hannocks, Vincent Prinz, Ulrich Dirnagl, Matthias Endres, Marco Prinz, Rudi Beschorner, Patrick N. Harter, Michel Mittelbronn, Britta Engelhardt and Lydia Sorokin: The Neurovascular Unit as a Selective Barrier to Polymorphonuclear Granulocyte (PMN) Infiltration into the Brain After Ischemic Injury. Acta Neuropathologica, Dezember 2012, doi: 10.1007/s00401-012-1076-3

31.12.2012

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Kontaktperson

Prof. Dr. Britta Engelhardt
Theodor Kocher-Institut
Universität Bern
Freiestrasse 1, 3012 Bern

Tel. +41 (0)31 41 43 / +41 (0)79 598 70 06
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Das Bild zeigt eine feingewebliche Untersuchung einer Gewebeprobe aus dem Gehirn eines verstorbenen Schlaganfallpatienten mittels einer klassischen Färbung (sogenannte Hämatoxylin-Eosin-Färbung). Zahlreiche Nervenzellen nehmen den Farbstoff nicht mehr an und sind nur noch blass sichtbar (schwarze Pfeile) - ein Zeichen, dass sie abgestorben sind. Neutrophile Granulozyten (gelbe Kreise) jedoch befinden sich entgegen der bisherigen Lehrmeinung überwiegend innerhalb der Blutgefässe (schwarze gestrichelte Linie) im Gehirn. Bild: Michel Mittelbronn, Goethe-Universität Frankfurt.


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